金泽大学研究小组成功阐明了社会压力增加导致对可卡因欲望增大的大脑内机制。

在麻醉剂和兴奋剂的药物依赖症患者中，即使在戒除毒品后，压力也往往会引发对毒品的欲望增加，导致患者再次吸食毒品，这给毒品依赖症的治疗带来了困难。因此，人们希望阐明压力诱发药物渴求的大脑内机制，并在此基础上开发治疗药物和治疗方法，但目前尚未实现。

对此，该研究小组建立了一个实验系统，让小鼠承受模拟人类精神压力的社会挫败（SD）感，并通过“条件性场所偏好测试”来测量可卡因渴求的强度，以阐明压力诱发可卡因欲望增加的大脑内机制。利用这一系统，研究了西洛多辛（一种NA传导抑制剂）对去甲肾上腺素（NA）和内侧前额叶皮质（mPFC）的影响，而内侧前额叶皮质被认为参与了毒品欲望信息的处理。

结果显示，社会压力（SD）应激会增加小鼠对可卡因的欲望，此时小鼠mPFC神经元的NA传递会增强，从而促进NA诱导的兴奋性神经传递。研究发现，西洛多辛可以抑制NA诱导的mPFC神经元兴奋性神经传递，从而抑制应激诱导的可卡因欲望增加。不仅通过全身给药和 mPFC 局部给药，而且通过鼻内给药这种非侵入性的大脑给药方法，西洛多辛的作用也得到了证实。

研究结果表明，鼻内注射西洛多辛可能是未来治疗药物成瘾的一种新方法，可减少压力引起的药物渴求增加。