众所周知，生物体内配备了一种免疫机制可以消除侵入身体的异物，但同时它也具有一种被称为免疫耐受的机制，可以阻止不利的免疫反应。 例如，在消化道中，建立了胃肠道粘膜免疫耐受，阻断了对摄入食物的免疫反应。 然而，如果胃肠道粘膜免疫耐受机制被破坏，通常认为会导致食物过敏的发展。

目前，已经发现抗生素的使用会导致胃肠道菌群异常，据报道，在 2 岁之前使用抗生素的婴儿在 5 岁时患过敏性疾病的风险将显著升高。因此，这项研究研究了婴儿期抗生素诱导的胃肠道微生物群异常，会破坏胃肠道粘膜免疫耐受，从而增加发生过敏风险的可能性。

其次，当检查幼年阶段使用抗生素的影响时，观察到胃肠道菌群中的异常，表明胃肠道常驻细菌减少，此外，在肠系膜淋巴结中，粘膜组织树突状细胞中肿瘤坏死因子样配体1A（TL1A）的产生也变得降低。TL1A通过增强3型先天淋巴细胞增强产生集落刺激因子2，这一功能具有增强肠系膜淋巴结粘膜组织树突状细胞的免疫抑制功能。换句话说，幼年期服用抗生素，会使得TL1A的产生低下，导致肠系膜淋巴结粘膜组织树突状细胞免疫抑制功能的丧失，从而导致胃肠道粘膜免疫耐受性的破坏。

这一研究成果阐明了胃肠粘膜免疫耐受性分解的机制，有利于过敏新治疗方法的开发。

論文情報：【Cell Reports】Gut dysbiosis promotes the breakdown of oral tolerance mediated through dysfunction of mucosal dendritic cells

消息来源：幼若期の抗生剤服用で、アレルギー発症を阻止する免疫寛容のしくみが破綻 – 大学ジャーナルオンライン (univ-journal.jp)