日本的九州大学等研究小组经过研究表明，特应性皮炎的主要瘙痒诱因IL-31是通过一种叫做神经激肽B的物质将瘙痒感觉传递给大脑的。

据调查日本有7-15%的人口罹患有特应性皮炎，该病可以说是一种伴随着瘙痒症状、降低生活质量的全国性疾病。以往的研究表明，IL-31是与特应性皮炎有关的瘙痒性物质之一，其受体已被报道在脊髓背根神经节中有所表现表达，而脊髓背根神经节是感觉信息的中继点。尽管如此，IL-31是如何将瘙痒感觉传递给大脑的一直没有研究清楚。

而此次，该研究小组注意到，缺乏DOCK8蛋白质的患者会出现严重的特应性皮炎，因此对实验小鼠进行了无法发现DOCK8蛋白质的遗传基因操作，并对其进行了解析的结果表明，其血液中IL-31显示了异常性的高数值，脊髓背根神经节中，显示神经激肽B的基因表达出现了上升现象。而在没有发现IL-31和IL-31受体的情况下，该遗传基因则没有出现上升显现，为此，证明神经激肽B是依赖IL-31刺激的方式而产生的。

其后，在对实验小鼠进行了无法发现神经激肽B的遗传基因操作，结果显示，与通常的实验鼠相比，通过投入IL-31而使得小鼠明显减少了搔痒行为。另一方面，对其他诱痒剂的反应性没有观察到差异，表明神经激肽B选择性地参与了IL-31诱导的痒觉传递。

此外，由于神经激肽B通过NK3R受体发挥作用，用NK3R抑制剂处理小鼠的实验也显示，处理后明显抑制了IL-31诱导的搔痒行为，这表明神经激肽B是IL-31向大脑传递痒感所必需的。 通过使用NK3R阻碍计能够控制瘙痒的这一结果，有望导致开发新的治疗特应性皮炎的治疗药物。