皮肤屏障较弱的人群当受到环境刺激，经常会发生过敏性皮炎症状。这种症状的特征就是强烈的瘙痒。由于瘙痒难耐，患者通常会忍不住抓挠从而使症状恶化并陷入恶性循环。

日本的国立九州大学于4月15日宣布开发出了一种新型化合物，该化合物能够抑制并阻碍引发瘙痒性皮肤炎瘙痒物质的合成，从而预期该化合物可以从瘙痒的根本处根绝瘙痒。

此次研究是由九州大学福井宣规主干教授、宇留野武人准教授、以及国村和史特任助教、 上加世田泰久等研究院学生一行研究小组完成，研究成果发表于4月2 日的美国科学杂志《Journal of Allergy and Clinical Immunology》。

尽管瘙痒的发生机制尚未完全解明，但目前已了解的重要原因之一是血液中免疫细胞“肥大细胞”所释放的组胺会引起瘙痒。昆虫叮咬引起的瘙痒即为一例。当昆虫等叮咬后人体内会对外来异物进行攻击，为此免疫细胞会产生组胺，这就是感觉瘙痒的原因。而抑制这种瘙痒的药物通常是抗组胺药物。

然而，抗组胺药物对于瘙痒性皮炎引起的瘙痒几乎没有奏效，因此被认为这种瘙痒是由于组胺以外的物质引起的特应性瘙痒。对此，先前的研究表明，瘙痒性皮炎的瘙痒原因在于由辅助性T细胞产生的物质IL-31。

除了类固醇外，还有一种用于治疗瘙痒性皮炎的药物是Protopic软膏。该药物的有效成分“他克莫司”是从筑波山土壤中的放线菌提取出的，该药物是免疫抑制剂的一种，可抑制作为免疫细胞之一的T细胞发生活化，从而防止瘙痒物质产生。

此外，抑制免疫系统活性化的“ Janus激酶”软膏—-“ Collectim软膏”也已用于瘙痒症治疗。对于之前药物使用后都得不到改善时进行 Dupixent注射，可以阻断引起瘙痒的白细胞介素（IL），因此也是一种抑制瘙痒性物质的治疗方法。

此次研究中研究小组从9600中化合物中筛选了四种抑制瘙痒主要原因EPAS1的化合物。其中之一就是能够不影响T细胞本身而抑制IL-31合成的物质物质IPHBA。不仅如此，该物质也不会影响免疫应答过程中重要的IL-2等物质。

其次，当给实验鼠摄入了产生IL-31辅助T细胞发生强烈瘙痒后让其摄入该化合物IPHBA后，瘙痒行为明显减少。该实验反应了其具有抑制瘙痒的作用。

对人的作用时，据说从特应性患者收集的T细胞产生大量的IL-31，但是添加IPHBA抑制了其产生。由于IPHBA不会影响IL-2的产生，因此可以预期它是针对特应性瘙痒的高选择性药物，免疫抑制作用较小。

该化合物IPHBA用于人来进行临床实验的结果表明，瘙痒症患者所提取的T細胞产生了大量IL-31，但加入IPHBA后抑制了其产生。IPHBA对于IL-2的产生影响较小，因此对于免疫的抑制较小，预期其可成为治疗瘙痒症瘙痒选择性较高的药物。

该研究小组进一步合成了基于IPHBA的化合物并检查了其作用，成功开发出了能够进一步强烈抑制IL-31合成的物质。未来，有望开发出有效抑制特应性皮炎瘙痒并且不会抑制免疫功能的医疗药物。

消息来源：アトピーの痒みを抑制する化合物を新たに開発 九州大学らが発表 – ライブドアニュース (livedoor.com)