鸟取大学解明新生癌的控制途径
15-02-05

新潟大学外抑制経路の解明
<概要>
国立鸟取大学研究生院医学研究科基因功能工学部门的久乡裕之教授带领的研究小组,对癌化不死有密切相关的、控制癌细胞抑制基因的微小RNA – 19 b(miR – 19 b)进行了成功识别。

本研究成果于2015年2月3日上午10点(当地时间)正式公开于英国Nature Publishing Group的网络科学杂志《Scientific Reports》。

<研究背景>
作为基因集合体的染色体末端,都有用来保护染色体的端粒部分。正常的细胞分裂通常是每分裂一次细胞便变短,最终走向细胞老化而坏死。但是,大多数的癌细胞却由于一种叫做端粒酶酵素的活性化作用而达到防止端粒的缩短,结果使得癌细胞能够做到不断持续地增加而形成不死化。这一现象通常作为癌细胞的性状之一已被公认。对此,此前为止久乡教授的小组已经利用染色体工学技术发现了可以抑制上述癌细胞不死化性状的基因(PITX1)。虽然如此,对于此种癌症抑制基因(PITX1)到底如何进行调解从而达到其癌细胞抑制功能,这一点在之前尚未探明清楚。

通常细胞中存在着长约18~24基准面的较短RNA分子(微RNA : miRNA)。近来,这种RNA分子通过基因发现的调节,对包括癌在内的各种疾病发挥着重要功能这一事实开始受到明显关注。

<研究成果>
久乡裕之教授的研究小组发现,作为调节此前发现的癌抑制基因PITX1的调节分子,miR – 19 b发挥重要功能。当使得细胞内miR – 19 b产生过剩时,癌抑制基因PITX1的蛋白质水平发生下降,同时可确认由此而产生的端粒酶活性化和细胞增生能力发生亢进。另外也发现该miR – 19b分子将PITX1的特定核苷酸序列作为直接目标来抑制其发生和出现。进而在恶性黑色肿瘤方面也确认到miR – 19b发生亢进时癌抑制基因PITX1发生下降。并且在恶性黑色肿瘤细胞中miR – 19b的发生消失分析中,癌抑制基因PITX1的出现上升,并且伴随其上升端粒酶的活性化以及细胞增生能力也都产生了低下。从这些结果观察,最终明确得出了通过微RNA癌抑制基因的调节可以控制端粒酶的活跃性这一分子途径。

<今后的发展>
有关端粒酶的分子途径的阐明,能够有利于癌症治疗药品和早期诊断药品等的开发。同时也可以期待它成为从端粒酶控制网络机构的理解到干细胞(胚胎干细胞,iPS细胞)的维持机构、细胞的老化及不死化,以及复杂的癌症发生秘密等得以解明的金钥匙。

消息及照片来源
http://prw.kyodonews.jp/prs/release/201501287216/
文章翻译撰稿:在水一方

        

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