名古屋市立大学、近畿大学、产业技术综合研究所等机构的研究小组发现，出生时诱发的谷氨酰胺代谢变化对出生后神经干细胞的维持非常重要。

众所周知，早产儿往往并发神经发育障碍，神经发育的预后情况相对较差。 此外，神经干细胞（放射状胶质细胞）在胎儿时期处于活跃分裂和激活状态，而出生后的神经干细胞则处于静止状态，并不断产生神经元（神经元），不会被耗尽。 换句话说，“出生 ”事件被认为有助于神经干细胞的维持，但这一事件的分子动力学尚未明确。

在本研究中，研究小组利用代谢组学分析和单细胞基因表达分析等最新技术，比较了在预产期出生的小鼠和比预产期早一天出生的小鼠的行为。 结果显示，在足月小鼠的放射状胶质细胞中，编码谷氨酰胺合成酶的Glul基因表达上调，促进细胞增殖的mTOR信号下调，放射状胶质细胞在出生时获得静止状态。 另一方面，与足月小鼠相比，早产小鼠由于径向胶质细胞中谷氨酰胺合成酶的表达未完全上调，mTOR 信号增加，因此出生后径向胶质细胞未完全获得静止。 这导致了早产小鼠放射状胶质细胞的短暂过度激活，随后耗尽了神经干细胞，减少了出生后的神经发生。

这表明，出生后神经干细胞的维持需要在适当的出生时间发生谷氨酰胺代谢变化，同时也为早产儿脑部疾病的发病机制提供了新的见解。 研究人员还发现，用mTOR信号抑制剂治疗早产小鼠可使放射状胶质细胞静止，防止神经干细胞耗竭，改善出生后的神经发生。 这项研究有望有助于发现出生在维持神经干细胞方面的重要意义，并有助于开发改善早产儿神经发育预后的疗法。