九州大学大学院藤田雅俊教授团队与国立癌症研究中心、德岛大学合作，首次在全球范围内明确揭示 RPS19 基因能够实际抑制人类细胞的癌变，并成功解析其抑癌机制。研究团队同时提出了与 RPS19 基因异常相关的癌症治疗新策略。

🔬 RPS19 的作用长期不明，如今首次被证实具有抑癌功能

在人类中，RPS19 基因突变与高致癌性相关，但其真正的抑癌功能与作用机制过去完全不清楚。这一点的解明被视为开发新型诊断与治疗方法的重要基础。

细胞的增殖机制常被比喻为“油门”和“刹车”：

• 促进增殖的蛋白质＝油门
• 抑制增殖的蛋白质＝刹车

癌细胞由于 DNA 突变等异常，往往出现“刹车失灵、油门卡死”的状态。

研究团队发现，RPS19 蛋白能够与名为 SET 的促癌蛋白（油门）结合并抑制其作用，从而增强关键抑癌蛋白 p53（刹车）的功能，进而抑制癌变。

数据显示：RPS19 的减少或突变与多种癌症恶性度上升相关

数据库分析进一步显示：

• 在 乳腺癌与胃癌 中，若患者携带 p53 野生型，但 RPS19 蛋白量减少，可能导致肿瘤恶性度升高。
• 在 恶性黑色素瘤等癌症 中，若 RPS19 的 SET 结合能力因突变而受损，也可能成为致癌原因。

 RPS19 异常患者的潜在治疗策略：MDM2 抑制剂

研究团队指出，这一成果对治疗策略具有重要意义： 对于 p53 野生型且携带 RPS19 突变的患者， 使用 MDM2 抑制剂（可增加 p53 蛋白量） 可能具有治疗效果，值得进一步研究。

消息来源：九州大学　がんの原因となる新たながん抑制遺伝子RPS19を発見 – 大学ジャーナルオンライン

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